EPH-gestoze I. dio

Autor: Gordana Turković, bacc. physioth.

Definicija i razdioba

EPH-gestoza je bolest izazvana trudnoćom. Ima karakter sustavne bolesti koja uključuje niz poremećaja u organizmu trudnice i unutar fetoplacentne jedinice. Radi se o sindromu u kojem dominiraju tri simptoma: edem, proteinurija i hipertenzija. U literaturi se naziva i trudnoćom inducirana hipertenzija ili graviditetna  toksemija.

Ako uz simptome gestoze postoje i subjektivne tegobe kao što su glavobolje, smetnje vida, vrtoglavice, mučnina, bol u gornjem dijelu trbuha, tada se govori o prijetećoj eklampsiji (eclampsia imminens). Prijeteća eklampsija je prodromalni stadij najtežeg oblika bolesti zvanog eklampsija (eslampsia convulsiva).

Bolest ne pogađa samo majku nego i plod dovodi u stanje visoke ugroženosti.

Bolest se pojavljuje iznimno prije 24.tjedna trudnoće i 48 sati nakon poroda. Najčešća je u posljednjih deset tjedana trudnoće.

Postoji niz pokušaja razdioba bolesti. Od svih se najviše održala ona koju je još 1937.g. donio, a 1960.g. dopunio, Američki komitet za zaštitu majke, te ona koju je predložila Organizacija za gestozu (Organisation Gestoze) iz Basela. Prva izgleda ovako:

1.Akutna toksemija trudnoće

A. Preeklampsija – a) blaga  b) teška

B. Eklampsija –  a) s grčevima  b) bez grčeva

2.Kronična hipertenzivna bolest u trudnoći

A. Bez superponirane akutne toksemije

B. Sa superponiranom akutnom toksemijom

3.Neklasificirane toksemije

Američki autori pojmom  preeklampsije  obuhvaćaju pojavu simptoma gestoze nakon 24.tjedna trudnoće kod dotada inače zdrave trudnice. Ako su simptomi blagi tj. ako je sistolički tlak do 180mmHg i dijastolički do 110mmHg, te proteinurija do 2,0/L po Esbachu, govori se o blagoj preeklampsiji.  Edem može, a ne mora biti prisutan i nije uvjet za dijagnozu preeklampsije.

Kronična hipertenzivna bolest u trudnoći označava postojanje hipertenzije u trudnoći za koju se znalo prije trudnoće ili je ona otkrivena prije 24.tjedna gestacije. Ovisno o tome da li se na ovakvu hipertenziju nakaleme ili ne simptomi gestoze, govori se o superponiranoj ili bez superponirane akutne toksemije.

Kao što vidimo, američki autori služe se terminom toksemija iako nikada nije dokazano postojanje bilo kakavog toksina u tijelu gestotične trudnice.

Prema prijedlogu Organizacije za gestozu, bolest je nazvana EPH-gestoza prema temeljnim simptomima bolesti: edem (E), proteinurija (P), hipertenzija (H) te riječi geststio (lat.trudnoća) i osis (poremećenje).

Predložena je sljedeća razdioba:

1. Prema simptomima bolesti

a) monosimptomatska EPH-gestoza (jedan simptom)

b) polisimptomatska EPH-gestoza (kombinacija 2 ili 3 simptoma)

c) prijeteća eklampsija (eclampsia imminens – EI)

-polisimptomatska gestoza uz subjektivne simptome

d)eklampsija (eclampsia convulsiva – EC)

2. Na osnovi nalaza

a) nakalemljene (superponirane) gestoze

-pojava simptoma gestoze na preegzistirajuću vaskularnu ili renalnu bolest

b) esencijalne gestoze

-simptomi gestoze nisu postojali prije trudnoće i nestali su nakon puerperija

3. Prema težini simptoma (indeks gestoze)

Kako su posljedice za trudnicu, i posebno njezin plod, to ozbiljnije i teže što su simptomi bolesti teži, bitno je objektivno procijeniti težinu gestoze. U tu svrhu predložena je posebna tablica (C. Goecke, 1965) koja izgleda ovako:

Ako je zbroj bodova, nazvan indeks gestote (Gestose Index) do 3, tada se radi o lakoj gestozi, od 4 do 7 srednje teškoj, a od 8 do 11 o teškoj. Pri konačnoj ocjeni uzima se u obzir najviši indeks zabilježen tijekom bolesti.

Etiologija i patogeneza

Teško bi bilo pronaći bilo koji uzrok obolijevanja i bilo koji patogenetski mehanizam u ljudskom tijelu kojim se nije pokušao tumačiti nastanak gestoze.

Golem je broj studija koje gestozu pokušavaju uzročno vezati uz određene činioce kao što su: paritet, dob i zanimanje majke, prekomjerni porast tjelesne težine, tjelesna visina, višeplodna trudnoća, pušenje, bračno stanje, rasna i nacionalna pripadnost, godišnje doba i klima, bolesti majke, stupanj zdravstvene zaštite.

Od svih njih jedino je sa sigurnošću dokazano da je gestoza uglavnom bolest prvorotkinje te da je značajno češća u višeplodnoj trudnoći. Uzročna veza s ostalim navedenim uzročnim činiocima nije sa sigurnošću dokazana.

Polazište većine suvremenih teorija o etiologiji EPH-gestoza je smanjenje uteroplacentarnog protoka krvi. U spiralnim arterijama koje se u trudnoći nađu u decidualnom dijelu sijela placente nastaju strukturalne promjene. Kao posljedica djelovanja citotrofoblasta na stijenku spiralnih arterija normalno mišićno-elastično tkivo medije ovih žila biva zamijenjeno mješavinom fibrinoidnog i fibroznog tkiva. Male spiralne arterije pretvore se u široke vijugave kanale koji stvaraju vrlo nizak otpor struji krvi. Ove su promjene fiziološke i odigravaju se u prvim mjesecima trudnoće.

Prije 30-ak godina (Campbel,1983), koristeći se suvremenom dopler-ultrazvučnom tehnikom, uspjelo je mjeriti protok krvi u arteriji arkuate, koje opskrbljuju spiralne arterije i placentu. U pacijentica u kojih nije došlo do opisanih promjena na spiralnim arterijama ustanovljen je povećani otpor,a u njih je kasnije došlo do visoke učestalosti hipertenzije s proteinurijom, zastoja fetalnog rasta i fetalne hipoksije. Time je dokazano da promjene uteroplacentarnog protoka krvi prethode klasičnim simptomima gestoze. A kako se ove promjene zbivaju i mogu se prepoznati već u prvim mjesecima trudnoće, već nakon 20. tjedna mogu se izdvojiti rizične trudnoće.

U gestoza,  zbog smanjenog  uteroplacentarnog protoka krvi, dolazi do opsežnih patoloških promjena u placenti i do znatno pojačanog odljeva trofoblasta u pluća. Tu se fragmenti trofoblasta otapaju, a njihov sadržaj ulazi izravno u veliki optok krvi. Trofoblast ima veću tromboplastičnu aktivnost od bilo kojeg drugog tkiva  u tijelu.  On oslobađa profibrin koji je derivat fibrinogena. Profibrin se odlaže uz bazalnu membranu glomerula bubrega, što znatno smanjuje i gotovo opstruira lumen kapilara. To je tzv. glomerularna endotelioza, karakteristična promjena u gestoza. Ako se ona razvije, nastaje proteinurija. Dolazi do smanjene glomerularne filtracije, retencije natrija i intracelularnog pomaka natrija. Ovdje treba naglasiti da je smanjeni protok krvi kroz bubrege ne samo posljedica glomerularne lezije nego i vazokonstrikcije koja nije samo lokalna.

English: Pre-eclampsia, toxemia, hypertension ...

English: Pre-eclampsia, toxemia, hypertension in pregnancy (Photo credit: Wikipedia)

Takav razvoj događaja slijedi ako dolazi do polagane diseminirane intravaskularne koagulacije. Ako je, međutim, taj proces opsežniji i brži, doći će do stvaranja trombocitnih i fibrinskih tromba, perivaskularnih hemoragija i nekroza, eklamptičkog napadaja, a u najtežim slučajevima do cerebralnih i hepatičkih lezija, konvulzija, kome i smrti.

U suvremene teorije o etiologiji i patogenezi EPH-gestoza spadaju i one koje u središte zbivanja stavljaju prostaglandine. U središtu pažnje i ove teorije je uteroplacentarna ishemija. Ona ima dvojake posljedice. Prvo dolazi do degeneracije trofoblasta i oslobađanja tromboplastina. Drugo, dolazi do povećanja sekrecije trofoblastičnog renina. Tromboplastin izaziva tipične promjene na bubrezima (glomerularna endotelioza), dok renin ulazi u majčinu cirkulaciju i konvertira se u moćnu vazopresornu tvar (angiontenzin II). Rezultat je vazospazam ( povećani periferni otpor)  koji, ako nije značajniji, poboljšava uteroplacentarnu perfuziju. Povišena razina angiotenzina stimulira suprarenalke na pojačano lučenje aldosterona, ali i pojačanu sekreciju trofoblastičnog placentarnog prostaglandina, kao i renalnih prostaglandina.

Placentarni prostaglandini (prostaciklin) svojim vazodilatatornim efektom smanjuje ishemiju uteroplacentarnog područja. Renalni prostaglandini imaju antagonistički učinak na angiotenzin pa prema tome djeluju vazodepresorno. Ako antagonistički efekt prostaglandina nije dovoljno izražen, dolazi do pojačanog vazospazma sa svim daljnjim posljedicama. Iz izloženog proistječe da povećana razina prostaglandina kod početne ishemije uterusa predstavlja kompenzatorni odgovor. Ako je on adekvatan, održavaju se normalni homeostatski i cirkulacijski odnosi u organizmu trudnice. Dođe li, međutim, do poremećaja renin-angiotenzin-prostaglandinskog sustava, razvija se gestoza. Klinički razvoj bolesti predstavlja smanjenje produkcije prostaglandina, izostanak odgovora na njih ili njihovu kombinaciju.

I konačno, među suvremenim teorijama treba svakako navesti i one koje pokušavaju rastumačiti etiopatogenezu gestoza poremećajem između majke i ploda.

Tijekom trudnoće, u odnosima majke i fetoplacentarne jedinice, trajno je prisutna delikatna dinamička ravnoteža između imunoloških reakcija odbacivanja i facilitacije. Normalno reakcija facilitacije lagano prevladava pa dolazi do tolerancije alogenog fetusa u majčinom organizmu, odnosno do adaptacije. Ova adaptacija očituje se s jedne strane sustavnom cirkulacijskom adaptacijom (povećani volumen plazme i povećani udarni volumen srca, a smanjena vaskularna osjetljivost i sustavni otpor), a s druge strane uteroplacentarnom krvožilnom adaptacijom koja se očituje trofoblastičnom invazijom spiralnih arterija i smanjenim otporom protoka. Ispravnom adaptacijom povećava se i sustavna i uteroplacentarna perfuzija. Izostanak ovakve adaptacije neki autori nazivaju „bolest slabe adaptacije“ ili MAD (maladaption disease). I EPH-gestoza se smatra rezultatom manjkave adaptacije.

Razlozi izostanka adekvatne imunološke interakcije između majke i ploda ostaju nepoznate. Pretpostavlja se da je zaštitni imuni odgovor manje efikasan u prvoj trudnoći. Pretpostavlja se da do pojave gestoze dolazi onda kada je imunosupresija jače izražena. Tim mehanizmom pokušava se tumačiti znatno veća učestalost gestoza kod mole hidatidoze i višeplodne trudnoće, u kojih je nivo korionskog gonadotropina izrazito visok. Poznato je da ovaj hormon ima vrlo naglašene imunosupresivne osobine. Budući da je nađena veća učestalost gestoza u žena u čijim je obiteljima već bilo pojave gestoze (majka, sestre), kao i kod konsangviniteta, neki autori misle da u trudnica s gestozom postoji određeni genski defekt. Međutim, neka tipična genska promjena nije sa sigurnošću dokazana.

Iako još nije nađeno konačno rješenje enigme koju čine gestoze, svakako su nas suvremena znanstvena dostignuća i pretpostavke približili biti problema.

Simptomatologija

Gestoze, pogotovo one lake i srednje teške, nemaju neku karakterističnu simptomatologiju. Radi se o dinamičnoj bolesti koja se razvija unutar više tjedana ili mjeseci, i to s promjenjivim tijekom i ne uvijek s usporedno izraženim simptomima. Zbog toga je, možda, pogodnije kratko raspraviti svaki od simptoma iz trijasa EPH.

Edem

Donedavno je kao  gestotički edem registriran svaki otok potkoljenice koji ne nestaje nakon mirovanja, kao i generalizirani otok. Ali isto tako kao edem registriran je i svaki prekomjerni porast tjelesne težine u trudnoći. Danas većina autora izolirani edem (monosimptomatska E-gestoza) ne registrira kao gestozu. Prekomjerni porast tjelesne težine u trudnoći u mnogim slučajevima ne mora značiti i odgovarajuće povećanje retencije tekućine. On može biti znak povećanja tkiva (uglavnom masnog) kao posljedica prekomjerne i nepravilne prehrane.

Kod monosimptomatske E-gestoze trudnica obično nema nikakvih posebnih tegoba, a niti postoji bilo kakav nepovoljni utjecaj na plod. Međutim, ako dolazi do nagle pojave edema i naglog porasta tjelesne težine, tada se uglavnom radi o gestotičnom poremećaju za kojim ubrzo slijede drugi, obično teži, simptomi gestoze.

Proteinurija

Ako pokus po Esbachu pokazuje proteinuriju, znači da je ona patološka. Vrijednosti od 0,5‰ i više označavaju patološku proteinuriju.  Masivne i dugotrajne proteinurije češće su kod nakalemljenih gestoza s renalnom osnovom. Kod esencijalnih gestoza  proteinurija obično nije tako masivna. Dugotrajna proteinurija vodi gubitku bjelančevina s disproteinemijom i edemom kao posljedicom,a zbog nedovoljne ponude aminokiselina češće se rađaju djeca niske porođajne težine. Stoga proteinurija izrazito nepovoljno utječe na perinatalni mortalitet.

Hipertenzija

Hipertenzija je najvažniji, često i jedini simptom gestoze. Vrijednosti krvnog tlaka iznad 135/85mmHg valja smatrati patološkim. Hipertenzijom se smatra i povišenje sistoličkog tlaka od 30mmHg ili više u odnosu prema tlaku prije trudnoće i/ili dijastoličkog tlaka za 15mmHg ili više u odnosu na tlak prije trudnoće. Vrijednosti dijastoličkog tlaka (odraz spazma arteriola) od većeg su dijagnostičkog značenja.

Ona ima  i najpogubniji utjecaj na majku i posebno  na plod. Porast krvnog tlaka izravna je posljedica općeg spazma arteriola. To može biti znak prave, esencijalne gestoze, ali i preegzistirajuće bolesti bubrega, kronične hipertenzije ili neke prolazne bolesti. Zbog toga je neobično važno rano, redovito i opetovano mjerenje krvnog tlaka već od samog početka trudnoće.

Subjektivni simptomi ovisni su o težini hipertenzije kao i izraženosti vazospazma u pojedinim organima. Obično se tegobe u obliku glavobolja, svjetlucanja pred očima, lupanje srca, mučnine i osjećaja opće slabosti pojavljuje tek nakon što je RR  180/110mmHg ili više. Što su više vrijednosti tlaka, to su i teže posljedice za plod u smislu intrauterinog zastoja rasta i hipoksije.

Promjene retine

Važan i stalan znak preeklamptičkih trudnica su retinalne vaskularne promjene koje se nađu pregledom fundusa oka. Lokalizirane ili generalizirane promjene nastaju u arteriolama retine najmanje u 50% trudnica s preeklampsijom. Ove retinalne vaskularne promjene klinički su znak koji najbolje korelira s promjenama bubrega u žena s preeklampsijom.

Hiperrefleksija

Hiperrefleksiji  je dana velika klinička pozornost. Duboki tetivni refleksi pojačani su u mnogih žena prije nastanka konvulzija. Ipak brojne mlade osobe imaju hiperrefleksiju, a da nemaju preeklampsiju. Promjene ili odsutnost promjena dubokih tetivnih refleksa nisu dio kriterija za dijagnozu lakših oblika preeklampsije.

Ostali znakovi

Ostali znakovi preeklampsije su rjeđi pokazatelji uključenja pojedinih organa u preeklamptički proces. Bolesnice s izraženim edemima mogu imati i ascites i hidrotoraks, a one s kongestivnom srčanom bolešu imaju uobičajene znakove kao što su distendirane vene vrata i galopni ritam. Kapsula jetre je distendirana, što se manifestira povećanjem i napetošću jetre, a ako nastane diseminirana intravaskularna koagulacija, nastat će petehije i krvarenja.

Link:

4 misli o “EPH-gestoze I. dio

  1. Povratni ping: EPH-gestoze II. dio – preeklampsija i eklampsija | fizioterra

  2. Povratni ping: EPH-gestoze III. dio – HELLP sindrom | fizioterra

  3. Povratni ping: EPH-gestoze IV. dio – fetus i EPH-gestoze | fizioterra

  4. Povratni ping: EPH-gestoze V. dio – dijagnostika i liječenje | fizioterra

Komentiraj

Popunite niže tražene podatke ili kliknite na neku od ikona za prijavu:

WordPress.com Logo

Ovaj komentar pišete koristeći vaš WordPress.com račun. Odjava / Izmijeni )

Twitter picture

Ovaj komentar pišete koristeći vaš Twitter račun. Odjava / Izmijeni )

Facebook slika

Ovaj komentar pišete koristeći vaš Facebook račun. Odjava / Izmijeni )

Google+ photo

Ovaj komentar pišete koristeći vaš Google+ račun. Odjava / Izmijeni )

Spajanje na %s